Tingkat TSPO naik lebih awal Alzheimer dan bertahan dalam semua penyakit. Menargetkan biomarker ini dapat membuka opsi perawatan baru.
TSPO, penanda utama peradangan otak, dapat menawarkan cara untuk mendeteksi penyakit Alzheimer jauh sebelum masalah memori dan gejala lainnya berkembang. Temuan diterbitkan di Acta Neuropatologica Sarankan itu dapat mengubah diagnosis dan strategi pengobatan.
“Ini adalah studi pertama pertama -Sungguh memeriksa seberapa awal biomarker ini meningkat dan di mana ia mulai naik di otak,” kata Tomás R. Guilarte, peneliti utama dan dekan FIU's Robert Stemle College of Public Health & Social Work. “Jika kita dapat menggunakan informasi ini untuk membantu menunda perkembangan Alzheimer bahkan lima tahun, itu dapat secara drastis meningkatkan kehidupan pasien dan mengurangi prevalensi penyakit.”
Penelitian lama tentang TSPO
Guilarte, otoritas yang diakui dalam TSPO (translocator protein 18 kDa), telah menyelidiki protein selama lebih dari 30 tahun. Penelitiannya membantu menjadikannya penanda gambar yang andal untuk mengidentifikasi peradangan saraf di berbagai kondisi neurologis, neurodegeneratif, dan kejiwaan.
Untuk penelitian ini, Guilarte dan rekan -rekannya menerapkan teknik pencitraan canggih untuk melacak aktivitas TSPO dalam model tikus yang dibuat secara genetik dari keluarga Alzheimer. Mereka kemudian memvalidasi hasil ini menggunakan jaringan otak yang disumbangkan dari anggota masyarakat terbesar di dunia dengan onset keluarga awal Alzheimer, yang berbasis di Antioquia, Kolombia.
Keluarga -keluarga ini membawa mutasi “paisa”, pertama kali diidentifikasi oleh mendiang Dr. Francisco Loera, seorang penulis peneliti yang menghabiskan karirnya mencari cara untuk mencegah Alzheimer. Individu dengan varian genetik sering mengembangkan gejala pada usia 30 atau 40 -an dan biasanya mati pada tahun 50 -an.
Perubahan awal dalam hippocampus
Dalam model tikus, para peneliti mendeteksi peningkatan kadar TSPO di subultikum -bagian penting dari hippocampus -sedini usia enam minggu, jika setara dengan usia 18-20 pada manusia.
Mikroglia, sel -sel kekebalan utama otak, terutama yang dikelompokkan di sekitar plak amiloid, memiliki tingkat TSPO tertinggi. Secara khusus, tikus betina memiliki tingkat TSPO yang lebih tinggi, yang mencerminkan statistik dunia nyata: dua pertiga pasien Alzheimer adalah wanita.
Sampel jaringan otak pasien Kolombia dengan mutasi PAISA menunjukkan pola yang sama. Bahkan di stadion terakhir Alzheimer, TSPO tetap tinggi di mikroglia dekat plak. Hasil ini menimbulkan pertanyaan baru tentang fungsi TSPO – apakah itu berkontribusi untuk merusak atau melindungi otak – dan apakah itu menghalangi atau meningkatkannya dapat menghentikan perkembangan penyakit.
Langkah selanjutnya dalam studi
Tim sekarang bekerja dengan model mouse Alzheimer yang secara khusus dikembangkan untuk tidak memiliki TSPO untuk mengeksplorasi pertanyaan -pertanyaan ini lebih lanjut. Mereka juga memperluas penelitian untuk memasukkan kasus sporadis, onset alzheimer yang terlambat, suatu bentuk yang menyumbang lebih dari 90% dari semua diagnosis.
“Semakin kami memahami proses ini,” kata Daniel Martínez Pérez, penulis pertama dan Ph.D. Calon di Lab Guilarte, “Semakin dekat kita untuk menyesuaikan perawatan yang benar -dapat membantu -sebelum sudah terlambat.”
References: “Amyloid-β-related microglia mobilized TSPO's upulation in Alzheimer's disease” by Daniel A. Martinez-Perez, Jennifer L. McGlothhan, Alexander N. Rodichkin, Karam Abilmouna, Zoran Bursac, Francis and Francisco and Francisco and Francisco and Francis and Francisco and Francis and Francis and Franciso dan Res. Gularte, 17 Juli 2025, Acta Neuropatologica.
Dua: 10.1007/S00401-025-02912-4
Pekerjaan ini didukung oleh hibah ES007062-24 untuk TRG dari National Institute of Environmental Health Sciences (NIHS), ES007062-23S1 ke TRG dari National Institute on Aging, dan T32-ES033955 ke ANR dari NIHS.
Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan Buletin ScitechDaily.
NewsRoom.id
