Aktivitas berlebihan dalam nukleus talam reticular telah terbukti menyebabkan perilaku seperti autisme pada tikus. Obat -obatan yang mengurangi aktivitas ini membalikkan gejala.
Peneliti di Stanford Medicine mempelajari basis neurologis Gangguan spektrum autisme telah menemukan bahwa aktivitas berlebihan di area otak tertentu mungkin bertanggung jawab untuk mendorong perilaku biasa yang terkait dengan kondisi ini.
Menggunakan model autisme tikus, tim mengidentifikasi nukleus reticular naralamik, sebuah struktur yang menyaring informasi sensorik antara thalamus dan korteks, sebagai target pengobatan yang menjanjikan.
Yang penting, mereka menunjukkan bahwa pemberian obat untuk mengurangi aktivitas di area otak ini membalikkan gejala seperti autisme pada tikus, termasuk kerentanan kejang, peningkatan sensitivitas terhadap stimulasi, peningkatan aktivitas motorik, tindakan berulang, dan berkurangnya interaksi sosial.
Jalan bersama dengan epilepsi
Obat -obatan yang sama ini juga sedang diselidiki sebagai pengobatan potensial untuk epilepsi, menggarisbawahi bagaimana mekanisme yang mendorong autisme dan gangguan epilepsi dapat berpotongan di otak dan membantu menjelaskan mengapa kedua kondisi sering muncul pada individu yang sama.
Temuan Baru -Ini diterbitkan di Kemajuan Sains. Penulis senior penelitian ini adalah John Huguenard, PhD, Profesor Neurologi dan Ilmu Neurologis. Penulis utama adalah Sung-soo Jang, PhD, seorang sarjana postdoctoral dalam neurologi dan ilmu neurologis.
Aktivitas berlebihan dalam nukleus talamik reticular
Hubungan antara thalamus dan korteks telah dikaitkan dengan autisme dalam model manusia dan hewan, tetapi kontribusi spesifik dari nukleus talamik reticular tetap tidak pasti.
Dalam sebuah studi baru, para peneliti mencatat aktivitas saraf otak ini pada tikus sambil mengamati perilaku hewan. Pada tikus yang telah dimodifikasi secara genetik untuk memodelkan autisme (tikus knockout CNTNAP2), inti reticular nukleus menunjukkan peningkatan aktivitas ketika hewan mengalami stimulasi seperti puff cahaya atau udara dan selama interaksi sosial. Area otak juga menunjukkan semburan aktivitas spontan, menyebabkan kejang.
Epilepsi jauh lebih umum pada orang dengan autisme daripada populasi umum – 30% dibandingkan dengan 1% – meskipun mekanismenya tidak dipahami dengan baik. Menyadari hubungan ini, para peneliti menguji obat kejang eksperimental, Z944, dan menemukan bahwa itu membalikkan defisit perilaku dalam model tikus autisme.
Dengan pengobatan eksperimental yang berbeda yang secara genetik memodifikasi neuron untuk merespons obat perancang, yang dikenal sebagai neuromodulasi berbasis DREADD, para peneliti dapat menekan aktivitas yang berlebihan dalam nukleus thalamik retikular dan defisit perilaku terbalik dalam model tikus autisme. Mereka bahkan dapat menginduksi defisit perilaku ini pada tikus normal dengan meningkatkan aktivitas dalam nukleus thalamic reticular.
Temuan baru ini menyoroti inti reticular dari thalamic sebagai target baru untuk pengobatan gangguan spektrum autisme.
Referensi: “Thalamic Thalamic Hixerxitability mendorong perilaku gangguan spektrum autisme dalam autisme CNTNAP2” oleh Sung-soo Jang, Fuga Takahashi dan John R. Huguenard, 20 Agustus 2025, Kemajuan Sains.
Dua: 10.1126/sciadv.adw4682
Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan Buletin ScitechDaily.
NewsRoom.id
